mercredi 23 mai 2012

Focus: Senescent Cells in Growing Tumors: Population Dynamics and Cancer Stem Cells





Tumors are defined by their intense proliferation, but sometimes cancer cells turn senescent and stop replicating. In the stochastic cancer model in which all cells are tumorigenic, senescence is seen as the result of random mutations, suggesting that it could represent a barrier to tumor growth. In the hierarchical cancer model a subset of the cells, the cancer stem cells, divide indefinitely while other cells eventually turn senescent. Here we formulate cancer growth in mathematical terms and obtain predictions for the evolution of senescence. We perform experiments in human melanoma cells which are compatible with the hierarchical model and show that senescence is a reversible process controlled by survivin. We conclude that enhancing senescence is unlikely to provide a useful therapeutic strategy to fight cancer, unless the cancer stem cells are specifically targeted.


Source: Senescent Cells in Growing Tumors: Population Dynamics and Cancer Stem Cells. La Porta CA, Zapperi S, Sethna JP. PLoS Comput Biol. 2012 Jan;8(1):e1002316
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Les tumeurs sont définies par leur prolifération intense, mais parfois les cellules cancéreuses deviennent sénescentes et cessent leur réplication. Dans le modèle stochastique du cancer dans lequel toutes les cellules sont tumorigènes, la sénescence est considérée comme le résultat de mutations aléatoires, ce qui suggère qu'il pourrait représenter un obstacle à la croissance de la tumeur. Dans le modèle hiérarchique du cancer un sous-ensemble des cellules, les cellules souches cancéreuses, se divisent indéfiniment, tandis que les autres cellules finissent par connaître la sénescence. Ici, nous formulons la croissance du cancer en termes mathématiques et nous obtenons des prédictions sur l'évolution de la sénescence. Nous effectuons des expériences dans les cellules de mélanome humain qui sont compatibles avec le modèle hiérarchique et montrent que la sénescence est un processus réversible contrôlée par la survivine. Nous concluons que favoriser la sénescence est peu susceptible de fournir une stratégie thérapeutique utile pour combattre le cancer, à moins que les cellules souches cancéreuses soient particulièrement ciblées.

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