Triple-negative breast cancer (TNBC) is an
aggressive breast cancer subtype with a high rate of proliferation and
metastasis, as well as poor prognosis for advanced-stage disease. Although TNBC
was previously classified together with basal-like and BRCA1/2-related breast
cancers, genomic profiling now shows that there is incomplete overlap, with
important distinctions associated with each subtype. The biology of TNBC is
still poorly understood; therefore, to define the relative contributions of
major cellular pathways in TNBC, we have studied its molecular signature based
on analysis of gene expression. Comparisons were then made with normal breast
tissue. Our results suggest the existence of molecular networks in TNBC,
characterized by explicit alterations in the cell cycle, DNA repair, nucleotide
synthesis, metabolic pathways, NF-κB signaling, inflammatory response, and
angiogenesis. Moreover, we also characterized TNBC as a cancer of mixed
phenotypes, suggesting that TNBC extends beyond the basal-like molecular
signature and may constitute an independent subtype of breast cancer. The data
provide a new insight into the biology of TNBC.
Source: Exploring molecular pathways
of triple-negative breast cancer. Ossovskaya V, Wang Y, Budoff A, Xu Q, Lituev
A, Potapova O, Vansant G, Monforte J, Daraselia N. Genes Cancer. 2011
Sep;2(9):870-9.
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Le cancer du sein triple
négatif (CSTN) est un sous-type du sein agressif du cancer avec un taux élevé
de prolifération et de métastase, ainsi que de mauvais pronostic au stade
avancé de la maladie. Bien que le CSTN ait été auparavant souvent classé avec
les cancers du sein de type basal et ceux liés aux gènes mutés BRCA1/2, le
profilage génomique montre maintenant qu'il existe en fait un chevauchement
incomplet, avec des distinctions importantes associées à chaque sous-type. La
biologie du CSTN est encore mal comprise et, afin de définir les contributions
relatives des principales voies cellulaires dans le CSTN, nous avons étudié sa
signature moléculaire basée sur l'analyse de l'expression génique. Les
comparaisons ont été faites avec du tissu mammaire normal. Nos résultats
suggèrent l'existence de réseaux moléculaires dans le CSTN, caractérisés par
des altérations dans le cycle cellulaire, la réparation de l'ADN, la synthèse
des nucléotides, les voies métaboliques, la signalisation NF-kB, la réponse
inflammatoire, et l'angiogenèse. En outre, nous avons également caractérisé le
CSTN comme un cancer de phénotypes mixtes, ce qui suggère que le CSTN s'étend
au-delà de la signature moléculaire « basal-like » (de type basal) et
peut constituer un sous-type indépendant de cancer du sein. Nos données
fournissent un nouvel éclairage sur la biologie de CSTN.
Article (en anglais)
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