samedi 30 avril 2011

Press review (April 30, 2011) – Revue de presse (30 avril 2011)

Priming the Body to Tackle Cancer
Melanoma, one of the most common cancers, is usually treated with surgery and aggressive chemotherapy. In a new, preliminary study, Dr. Marcus O. Butler, of Boston's Dana-Farber Cancer Institute, suggests a kinder, gentler way of treating melanoma, and perhaps other cancers, using the body's own defense system..
By Karen Weintraub. In MIT Technology Review

Removing Ovaries During Hysterectomy Won't Raise Other Health Risks: Study
Among women who have had a hysterectomy, those whose ovaries were also removed had a lower risk of subsequent ovarian cancer and no greater risks of heart disease, hip fractures or other types of cancer, a new study indicates.
By Maureen Salamon. In U.S. News & World Report

New Potential Biomarker and Therapeutic Target for Aggressive Breast Cancer
Wei-Xing Zong, Ph.D., Associate Professor, Department of Molecular Genetics & Microbiology, and colleagues found that squamous cell carcinoma antigen (SCCA) expression correlated to both grade and stage of cancer..

'Urgent Need' for Research on Cancer Among Minorities: U.S. Report
The United States urgently needs to expand research and improve understanding of cancer among minority populations, according to a special report issued Thursday by the President's Cancer Panel.
By Madonna Behen. In U.S. News & World Report

Zytiga Approved for Advanced Prostate Cancer
Zytiga (abiraterone acetate), used in combination with the steroid prednisone, has been approved to treat advanced prostate cancer, the US Food and Drug Administration said in a news release.
In U.S. News & World Report

Use of costly breast cancer therapy strongly influenced by reimbursement policy
What Medicare would pay for and where a radiation oncologist practiced were two factors that strongly influenced the choice of intensity-modulated radiation therapy (IMRT) for treating breast cancer, according to an article published April 29 online in the Journal of the National Cancer Institute.

Dur, dur de revenir au travail après un cancer
On se fatigue plus vite, on a moins confiance en soi, peur de la récidive, et au travail, on se sent pénalisé : le retour dans l'entreprise après un cancer, effectif pour 8 personnes sur dix, est souvent difficile, ont constaté des cancérologues et médecins du travail.
Par Christine Courcol. AFP

Les oméga-3 seraient-ils dangereux pour la prostate ?
Selon une étude menée sur plus de 3.000 hommes, les formes agressives du cancer de la prostate pourraient être favorisées par une concentration sanguine élevée d'oméga-3.
Par Claire Peltier. Dans Futura Sciences

Tchernobyl : le bilan sanitaire fait toujours débat
25 ans après la catastrophe de Tchernobyl, le bilan sanitaire fait toujours débat.

L’haptoglobine, marqueur potentiel du cancer du pancréas
Les résultats publiés par David Lubman et coll. dans le « Journal of Proteome Research » suggèrent qu’un test sanguin pourrait être développé pour détecter le cancer pancréatique.
Le Quotidien du Médecin

mercredi 27 avril 2011

Focus: The functional role of long non-coding RNA in human carcinomas

Long non-coding RNAs (lncRNAs) are emerging as new players in the cancer paradigm demonstrating potential roles in both oncogenic and tumor suppressive pathways. These novel genes are frequently aberrantly expressed in a variety of human cancers, however the biological functions of the vast majority remain unknown. Recently, evidence has begun to accumulate describing the molecular mechanisms by which these RNA species function, providing insight into the functional roles they may play in tumorigenesis. In a review article, researchers highlight the emerging functional role of lncRNAs in human cancer.

Source: The functional role of long non-coding RNA in human carcinomas. Ewan A Gibb (corresponding author:  ), Carolyn J Brown and Wan L Lam. Mol Cancer. 2011 Apr 13;10(1):38.

Les longs ARN non-codants (lncARNs) apparaissent comme des acteurs nouveaux du cancer. Ils démontrent un rôle potentiel tant comme oncogènes que comme suppresseurs de tumeur. Ces gènes récemment identifiés sont souvent exprimés de manière aberrante dans une variété de cancers humains, mais la fonction biologique de la grande majorité d’entre eux  reste inconnue. Récemment, les mécanismes moléculaires par lesquels ces ARNs fonctionnent ont commencé à être éclaircis, offrant un aperçu des rôles fonctionnels qu'ils peuvent jouer dans la tumorigenèse. Dans un article de revue, des chercheurs mettent en évidence le nouveau rôle fonctionnel de lncARNs dans le cancer humain.

lundi 25 avril 2011

Anticancer molecules (7) – Molécules anticancéreuses (7)


Name: Imatinab (mesylate)
Commercial name: Gleevec or Glivec
Pharmacological class: specific tyrosine kinase inhibitor
Therapeutic class: antineoplastic
Action: Imatinib is a specific inhibitor of the tyrosine kinase domain in abl (the Abelson proto-oncogene), c-kit and PDGFR (platelet-derived growth factor receptor).

Imatinib mesylate is approved (2011) for:

-          Newly diagnosed adult patients with Philadelphia chromosome positive (Ph+) chronic myeloid leukemia (CML) in chronic phase.
-          Patients with Philadelphia chromosome positive (Ph+) chronic myeloid leukemia (CML) in blast crisis, accelerated phase, or in chronic phase after failure of interferon-alpha therapy.
-          Pediatric patients with Ph+ CML in chronic phase who are newly diagnosed or whose disease has recurred after stem cell transplant or who are resistant to interferon-alpha therapy.
-          Adult patients with relapsed or refractory Philadelphia chromosome positive acute lymphoblastic leukemia (ALL).
-          Adult patients with myelodysplastic/ myeloproliferative diseases (MDS/MPD) associated with PDGFR (platelet-derived growth factor receptor) gene re-arrangements.
-          Adult patients with aggressive systemic mastocytosis (ASM) without the D816V c-Kit mutation or with c-Kit mutational status unknown.
-          Adult patients with hypereosinophilic syndrome (HES) and/or chronic eosinophilic leukemia (CEL).
-          Adult patients with unresectable, recurrent and/or metastatic dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP).
-          Patients with Kit (CD117) positive unresectable and/or metastatic malignant gastrointestinal stromal tumors (GIST).
-          Adjuvant treatment of adult patients following complete gross resection of Kit (CD117) positive GIST.


Nom: Imatinab (mésylate)
Nom commercial: Gleevec ou Glivec
Classe pharmacologique: inhibiteur spécifique de tyrosine kinases
Classe thérapeutique: antinéoplasiques
Action: L'imatinib est un inhibiteur spécifique du domaine tyrosine kinase de abl, de c-kit et du PDGFR (récepteur du facteur de croissance dérivé des plaquettes).

En 2011, l'imatinib mésylate est approuvé pour traiter:

● les patients adultes récemment diagnostiqués avec une leucémie myéloïde chronique (LMC) positive pour le chromosome de Philadelphie (Ph+) et en phase chronique
● les patients atteints de LMC Ph+ en crise blastique, en phase d'accélération ou en phase chronique après échec d’un traitement par l'interféron-alpha
● les patients pédiatriques atteints de LMC Ph+ en phase chronique et récemment diagnostiquée ou dont la maladie a récidivé après greffe de cellules souches ou qui sont résistants à un traitement par l’interféron-alpha
● les patients adultes atteints de leucémie aiguë lymphoblastique (LAL) Ph+ en rechute ou réfractaire
● les patients adultes atteints de syndromes myélodysplasiques/myéloprolifératifs (SMD / SMP) associés à des réarrangements du gène PDGFR (« platelet-derived growth factor receptor » ou récepteur du facteur de croissance dérivé des plaquettes)
● les patients adultes atteints de mastocytose systémique agressive (ASM) non-porteuse de la mutation D816V de c-Kit ou dont l’état mutationnel de c-Kit est inconnu
● les patients adultes présentant un syndrome hyperéosinophilique (SHE) et / ou une leucémie chronique à éosinophiles (LCE)
● les patients adultes atteints de dermatofibrosarcome protuberans (DFSP) récurrent et / ou métastatique
● les patients atteints de tumeurs stromales gastro-intestinales (TSGI) malignes non résécables et / ou métastatiques et exprimant le marqueur c-Kit (CD117)
● le traitement adjuvant des patients adultes après une résection complète de TSGI exprimant c-Kit.

samedi 23 avril 2011

Press review (April 23, 2011) – Revue de presse (23 avril 2011)

Stanford research moves nanomedicine one step closer to reality
A class of engineered nanoparticles — gold-centered spheres smaller than viruses — has been shown safe when administered by two alternative routes in a mouse study led by investigators at the Stanford University School of Medicine.
In EurekAlert

Oral sex, bigger cancer threat than smoking
A study has found that oral sex and HPV, a nasty bug with strains that causes genital warts and cervical cancer in women, is the leading cause of oral cancer among non-smoking men in the US.
Times of India

First years of treatment key to cancer survival
Cancer survival rates dramatically improve for Canadian patients who make it through their first years after being diagnosed, Statistics Canada data suggest.
By April Lim. In Montreal Gazette

US approves Swiss firm's cervical cancer test
Swiss pharmaceutical giant Roche has been given the green light by US authorities to market its test for screening cervical cancer, the company announced on Wednesday.

Smokers who quit have less aggressive kidney cancer
Researchers have found that kidney cancer is not only more common among heavy smokers, it also appears to be more aggressive.
By Frederik Joelving. Reuters

Genome Scans May Reveal Life-Saving Alternatives for Cancer Patients
2 case studies show full scans can rapidly pinpoint origins of disease and steer treatment.
By Amanda Gardner. In U.S. News & World Report

Breast implant, ALCL cancer link confirmed
Researchers have confirmed there is a link between anaplastic large-cell lymphoma (ALCL) – a rare form of lymphoma – and breast implants.
By Kathleen Blanchard. In

Cancer History Linked to Reduced Alzheimer's Risk
A new analysis of data from the Framingham Heart Study suggests that survivors of cancer, particularly nonskin cancers, appear to have a reduced risk for Alzheimer's disease.
By Susan Jeffrey. In Medscape

Salk researchers find new cancer trigger
Salk Institute scientists say they've discovered one of the secrets of how ordinary cells turn into "immortal" cancer cells. It's a segment of DNA that appears to cause about 10 percent of all cancers.
By Bradley J. Fikes. In North County Times

Des antidiabétiques soupçonnés de risque de cancer de la vessie
L'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (Afssaps) a lancé auprès des pharmaciens et médecins une "mise en garde" concernant deux antidiabétiques soupçonnés d'entraîner des cancers de la vessie.

Les chances de survivre au cancer s'améliorent avec le temps, selon une étude
Le pronostic des personnes ayant reçu un diagnostic de cancer s'améliore après une ou plusieurs années de survie, indique une nouvelle étude de Statistique Canada qui a estimé pour la première fois les ratios de survie à cinq ans pour un nombre important de cancers.
Par Anne-Marie Tobin. In La Presse Canadienne

Certains cancers de l'ovaire très agressifs se formeraient dans les trompes de Fallope
Certains cancers de l'ovaire très agressifs se formeraient dans les trompes de Fallope, selon une étude publiée lundi aux Etats-Unis qui paraît confirmer ce que soupçonnent depuis longtemps des cancérologues.

Le tabac est le principal facteur de risque de cancers en France
A l’occasion de la mise en place de la mesure visant à rendre obligatoire l’apposition d’images choc sur les paquets de cigarettes, l’Institut National du Cancer (INCA) publie une synthèse des connaissances sur les cancers liés au tabac.

jeudi 21 avril 2011

Anticancer molecules (6) – Molécules anticancéreuses (6)


Name: panitumumab
Commercial name: Vectibix
Pharmacological class: epidermal growth factor receptor (EGFR) inhibitor
Therapeutic class: antineoplastic
Action: panitumumab is a recombinant, human monoclonal antibody that binds specifically to the epidermal growth factor receptor (EGFR). Overexpression of EGFR is detected in many human cancers, including those of the colon and rectum. When panitumumab binds to EGFR, it competitively inhibits the binding of other ligands for EGFR. This results in inhibition of cell growth, induction of apoptosis, decreased pro-inflammatory cytokine and vascular growth factor production.

Panitumumab is approved (2011):

            - for the treatment of EGFR-expressing, metastatic colorectal carcinoma with disease progression on or following fluoropyrimidine-, oxaliplatin-, and irinotecan-containing chemotherapy regimens.


Nom: panitumumab
Nom commercial: Vectibix
Classe pharmacologique: inhibiteur du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR)
Classe thérapeutique: antinéoplasiques
Action: le panitumumab est un anticorps monoclonal recombinant humain qui se lie spécifiquement au récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR). L'EGFR est surexprimé dans de nombreux cancers humains, y compris ceux du côlon et du rectum. Lorsque le panitumumab se lie à l'EGFR, il inhibe de façon compétitive la liaison des autres ligands de ce dernier. Il en résulte une inhibition de la croissance cellulaire, une induction de l'apoptose (mort cellulaire programmée), une diminution de la production de cytokines pro-inflammatoires et de facteur de croissance vasculaire.

En 2011, le panitumumab est approuvé (2011):

            - pour le traitement des carcinomes colorectaux métastatiques exprimant l'EGFR et en progression, ou à la suite de protocoles de chimiothérapie à base de fluoropyrimidine, d'oxaliplatine et d'irinotecan.

mercredi 20 avril 2011

Focus : Transcriptional consequences of genomic structural aberrations in breast cancer

Using a long-span, paired-end deep sequencing strategy, researchers have comprehensively identified cancer genome rearrangements in eight breast cancer genomes. They show that 40%–54% of these structural genomic rearrangements result in different forms of fusion transcripts and that 44% are potentially translated. They find that single segmental tandem duplication spanning several genes is a major source of the fusion gene transcripts in both cell lines and primary tumors involving adjacent genes placed in the reverse-order position by the duplication event. Certain other structural mutations, however, tend to attenuate gene expression. From these candidate gene fusions, these researchers have found a fusion transcript (RPS6KB1–VMP1) recurrently expressed in ~30% of breast cancers associated with potential clinical consequences. This gene fusion is caused by tandem duplication on 17q23 and appears to be an indicator of local genomic instability altering the expression of oncogenic components such as MIR21 and RPS6KB1.

Source : Transcriptional consequences of genomic structural aberrations in breast cancer. Inaki K, Hillmer AM, Ukil L, Yao F, Woo XY, Vardy LA, Zawack KF, Lee CW, Ariyaratne PN, Chan YS, Desai KV, Bergh J, Hall P, Putti TC, Ong WL, Shahab A, Cacheux-Rataboul V, Karuturi RK, Sung WK, Ruan X, Bourque G, Ruan Y, Liu ET. Genome Res. 2011 Apr 5.
Corresponding author: Prof. Edison T. Liu, Cancer Biology and Pharmacology, Genome Institute of Singapore, Genome, Singapore 138672, Singapore (

A l’aide d’une technique spécifique de séquençage (dite « d’extrémités appariées »), des chercheurs ont identifié de manière globale les réarrangements de génome cancéreux dans huit génomes de cancer du sein. Ils montrent que 40%-54% de ces réarrangements génomiques structuraux donnent lieu à différentes formes de transcrits « de fusion » et que 44% de ces transcrits sont potentiellement traduits. Certaines autres mutations structurelles, cependant, ont tendance à atténuer l'expression de gènes. Les chercheurs ont trouvé un transcrit de fusion (RPS6KB1-VMP1) récurrent exprimé dans environ 30% des cancers du sein et associé à des conséquences cliniques potentielles. Le gène de fusion correspondant est produit par duplication en tandem dans le locus 17q23 et semble être un indicateur d'instabilité génomique locale modifiant l'expression d’oncogènes composants tels que MIR21 et RPS6KB1.

Article (en anglais) librement disponible à l’adresse:

lundi 18 avril 2011

Anticancer molecules (5) – Molécules anticancéreuses (5)


Name : nilotinib
Commercial name : Tasigna
Pharmacological class : inhibitor of Bcr-Abl tyrosine kinase
Therapeutic class : antineoplastic
Action : nilotinib is an aminopyrimidine-derivative Bcr-Abl tyrosine kinase inhibitor with antineoplastic activity. Designed to overcome imatinib resistance, nilotinib binds to and stabilizes the inactive conformation of the kinase domain of the Abl protein of the Bcr-Abl fusion protein, resulting in the inhibition of the Bcr-Abl-mediated proliferation of Philadelphia chromosome-positive (Ph+) chronic myeloid leukemia (CML) cells. This agent also inhibits the receptor tyrosine kinases platelet-derived growth factor receptor (PDGF-R) and c-kit, a receptor tyrosine kinase mutated and constitutively activated in most gastrointestinal stromal tumors (GISTs). With a binding mode that is energetically more favorable than that of imatinib, nilotinib has been shown to have an approximately 20-fold increased potency in kinase and proliferation assays compared to imatinib.

Nilotinib, used as hydrochloride monohydrate salt, is approved (2011) :
-         for the treatment of adult patients with newly diagnosed Philadelphia chromosome positive chronic myeloid leukemia (Ph+ CML) in chronic phase (CP-CML);
-         for the treatment of chronic phase (CP) and accelerated phase (AP) Philadelphia chromosome positive (Ph+) chronic myelogenous leukemia (CML) in adult patients resistant or intolerant to prior therapy that included imatinib.


Nom: nilotinib
Nom commercial: Tasigna
Classe pharmacologique: inhibiteur de la tyrosine kinase Bcr-Abl
Classe thérapeutique: antinéoplasiques
Action: le nilotinib est un  dérivé d’aminopyrimidine antinéoplasique fonctionnant comme inhibiteur de la tyrosine kinase Bcr-Abl. Conçu pour surmonter la résistance des cellules tumorales à l'imatinib, le nilotinib se fixe au domaine kinase de la portion Abl de la protéine de fusion Bcr-Abl et stabilise la conformation inactive de ce domaine ; il en résulte une inhibition de la prolifération médiée par Bcr-Abl dans les leucémies myéloides chroniques positives pour le chromosome de Philadelphie (Ph +). Le nilotinib inhibe également la tyrosine kinase du récepteur au « platelet-derived growth factor » (PDGF-R) et celle de c-kit, qui est muté et constitutivement activé dans la plupart des tumeurs stromales gastro-intestinales. Avec un mode de liaison qui est énergétiquement plus favorable que celui de l'imatinib, le nilotinib s’est révélé avoir une efficacité d'environ 20 fois plus élevée que celle de l’imatinib l'imatinib.

En 2011, le nilotinib, utilisé sous forme de chlorhydrate monohydraté, est approuvé:
            - pour le traitement des patients adultes atteints de leucémie myéloïde chronique (LMC) positive pour le chromosome de Philadelphie (Ph +) et en phase chronique (LMC-PC);
            - pour le traitement des patients adultes atteints de leucémie myéloïde chronique (LMC) positive pour le chromosome de Philadelphie (Ph +) et en phase chronique (LMC-PC) ou accélérée (LMC-PA), et qui se révèlent résistants ou intolérants à un  traitement antérieur comprenant de l'imatinib.

samedi 16 avril 2011

Press review (April 16, 2011) – Revue de presse (16 avril 2011)

Body's Immune Protein Fights Breast Cancer  
The body’s cancer-fighting defenses include an immune protein that seems able to distinguish between normal and malignant breast cells. When confronted with a malignant cell, the protein instructs it to self-destruct, but leaves normal cells unaffected, scientists find.
By Nathan Seppa. In U.S. News & World Report

Asbestos decision attacked
The Canadian Cancer Society is calling on the Quebec government to withdraw its support for an expansion at an asbestos mine in the province, citing the health concerns associated with exposure to the material.

FDA finds more blood cancer with TNF blocker drugs
U.S. health regulators have received more reports of rare blood cancer in young patients taking a class of anti-inflammatory drugs used to treat digestive disorders.

FDA panel backs Sutent and Afinitor for pancreatic neuroendocrine tumors
Despite concerns from regulatory staff, advisors to the US Food and Drug Administration have recommended expanding the labels on Pfizer's Sutent (sunitinib) and Novartis' Afinitor (everolimus) to cover a rare type of pancreatic cancer..
By Kevin Grogan. In Pharma Times

Distribution of cancers in the HIV/AIDS population is shifting; 
As treatments for HIV/AIDS improve and patients are living longer, the distribution of cancers in this population has undergone a dramatic shift in the United States.
In National Institutes of Health

Une nouvelle biothérapie contre le cancer et la perte de vision
Des résultats démontrent, chez l'animal, que l'utilisation d'un anticorps (anti-CD160) dirigé spécifiquement contre une nouvelle cible thérapeutique fait régresser le développement de vaisseaux sanguins, et de ce fait, diminue la croissance tumorale et résorbe certaines pathologies oculaires..
CNRS (Communiqué de presse)

Fukushima: stocker des cellules souches du sang des ouvriers
Un groupe de cancérologues japonais a lancé vendredi un appel pour que l'on stocke les cellules souches du sang des ouvriers travaillant dans la centrale nucléaire accidentée de Fukushima par mesure de précaution en cas d'exposition à des niveaux mortels de radiation.

En Indonésie, eldorado du tabac, la cigarette soigne même le cancer
En Indonésie, l'un des derniers paradis pour les fabricants de tabac, même les malades du cancer sont traités à l'aide de... cigarettes

Des médecins canadiens veulent faire du cancer un enjeu électoral   
Le cancer ne prend pas la place qui lui revient dans le débat public, selon des oncologues et des professionnels de la santé canadiens, qui veulent profiter de la campagne électorale fédérale pour mettre cet enjeu de l'avant.
Par Philippe Teisceira-Lessard. In La Presse Canadienne

Cancers de la peau: la Suisse très touchée - solariums en cause 
Le cancer de la peau est très fréquent en Suisse. Par rapport à 40 pays européens, elle est en tête de liste pour les mélanomes de la peau. Une exposition excessive aux rayons UV en est la principale cause. Outre le rayonnement solaire, les solariums jouent un rôle important.

jeudi 14 avril 2011

Focus: Characteristic patterns of structural variations in epithelial cancer genomes – Variations structurales caractéristiques dans les génomes des cancers épithéliaux

Somatic genome rearrangements are thought to play important roles in cancer development. Using a specific sequencing approach, researchers have comprehensively characterized the human genome structural variations (SV) of 15 cancer and two noncancer genomes. Their analyses revealed that most inversions, deletions, and insertions are germ-line SVs, whereas tandem duplications, unpaired inversions, interchromosomal translocations, and complex rearrangements are over-represented among somatic rearrangements in cancer genomes. Researchers have also discovered that large duplications are among the initial rearrangements that trigger genome instability for extensive amplification in epithelial cancers.

Source : Hillmer AM, Yao F, Inaki K, Lee WH, Ariyaratne PN, Teo AS, Woo XY, Zhang Z, Zhao H, Ukil L, Chen JP, Zhu F, So JB, Salto-Tellez M, Poh WT, Zawack KF, Nagarajan N, Gao S, Li G, Kumar V, Lim HP, Sia YY, Chan CS, Leong ST, Neo SC, Choi PS, Thoreau H, Tan PB, Shahab A, Ruan X, Bergh J, Hall P, Cacheux-Rataboul V, Wei CL, Yeoh KG, Sung WK, Bourque G, Liu ET, Ruan Y. Comprehensive long-span paired-end-tag mapping reveals characteristic patterns of structural variations in epithelial cancer genomes. Genome Res. 2011 Apr 5. (free paper)


Les réarrangements somatiques du génome sont supposés jouer un rôle important dans le développement du cancer. En utilisant une approche de séquençage spécifique, des chercheurs ont globalement caractérisé les variations structurales (VS) de génome humain dans 15 génomes cancéreux et deux génomes non cancéreux. Leurs analyses ont révélé que la plupart des inversions, des suppressions et des insertions sont des VS germinales, tandis que les duplications en tandem, les inversions non appariées, les translocations inter-chromosomiques, et les réarrangements complexes sont surreprésentés parmi les réarrangements somatiques des génomes cancéreux. Les chercheurs ont également découvert que les larges duplications comptent parmi les réarrangements initiaux qui déclenchent l'instabilité du génome menant à des événements d’amplification extensifs observés dans les cancers épithéliaux (trad. Marc Lacroix).

Plus d’informations (en anglais) à l’adresse :

mercredi 13 avril 2011

Anticancer molecules (4) – Molécules anticancéreuses (4)


Name : cetuximab
Commercial name : Erbitux
Pharmacologic class : Epidermal growth factor receptor (EGFR) inhibitor
Therapeutic class : Antineoplastic
Action : Binds to EGFR, competitively inhibiting binding of epidermal growth factor and other ligands and blocking phosphorylation and activation of receptor-associated kinases. These actions lead to cell growth inhibition, apoptosis induction, and decreased matrix metalloproteinases and vascular endothelial growth factor.

Cetuximab approved (2011):
-          for treatment of EGFR-expressing metastatic colorectal carcinoma. Cetuximab is used alone in patients intolerant to irinotecan-based chemotherapy or in combination with irinotecan in patients refractory to irinotecan-based therapy
-          for treatment of locally or regionally advanced squamous-cell carcinoma of head and neck, in combination with radiation therapy
-          for recurrent or metastatic squamous-cell carcinoma of head and neck. Cetuximab is used alone in patients for whom platinum-based therapy has failed


Nom : cetuximab
Nom commercial : Erbitux
Classe pharmacologique : inhibiteur du récepteur du facteur épidermique de croissance (EGFR)
Classe thérapeutique : antinéoplasiques
Action: le cetuximab se lie à l'EGFR, inhibant de manière concurrentielle la liaison du facteur de croissance épidermique (EGF) et d'autres ligands de l’EGFR. Ceci conduit in fine à l'inhibition de la croissance cellulaire, à l’induction de l'apoptose et une diminution des taux de métalloprotéinases matricielles (enzymes de dégradation) et de facteur de croissance vasculaire endothéliale (impliqué dans l’angiogénèse).

En 2011, le cetuximab est approuvé :
            -pour le traitement du carcinome colorectal métastatique exprimant l'EGFR. Le cetuximab est utilisé seul chez les patients intolérants à la chimiothérapie à base d'irinotécan ou en combinaison avec l'irinotécan chez les patients réfractaires à la thérapie à base d'irinotecan.
            -pour le traitement du carcinome épidermoïde de la tête et du cou au niveau local ou régional avancé, en combinaison avec la radiothérapie
            -pour le traitement du carcinome épidermoïde de la tête et du cou récurrent ou métastatique. Le cetuximab est utilisé seul chez les patients pour lesquels un traitement à base de platine a échoué.

dimanche 10 avril 2011

Anticancer molecules (3) – Molécules anticancéreuses (3)


Name: gefitinib
Commercial name: Iressa
Pharmacologic class: Epidermal growth factor receptor inhibitor
Therapeutic class: Antineoplastic
Action: unclear. Inhibits tyrosine kinase action, which inhibits cell growth and reproduction. May also inhibit angiogenesis in tumor cells.

Gefitinib approved (2011):
            - for treatment of patients with locally advanced or metastatic non-small-cell lung cancer (NSCLC) after failure of platinum-based and docetaxel chemotherapy


Nom : gefitinib
Nom commercial : Iressa
Classe pharmacologique : Inhibiteur du récepteur du facteur épidermique de croissance (“EGFR”)
Classe thérapeutique : antinéoplasiques
Action : imprécise. Le gefitinib inhibe l’action de tyrosine kinase de l’EGFR , ce qui inhibe la croissance et la multiplication cellulaires. L’angiogenèse peut aussi être inhibée.

En 2011, le gefitinib est approuvé :
            - pour le traitement de patients ayant un cancer du poumon non à petites cellules (CBNPC) localement avancé ou métastatique, après l'échec d’une chimiothérapie basée sur les composés au platine et au docétaxel.