The receptor tyrosine kinase c-MET and its ligand, hepatocyte growth factor (HGF), regulate multiple cellular processes that stimulate cell proliferation, invasion and angiogenesis. This review provides an overview of the evidence to support c-MET or the HGF/c-MET signaling pathway as relevant targets for personalized cancer treatment based on high frequencies of c-MET and/or HGF overexpression, activation, amplification in non-small cell lung carcinoma (NSCLC), gastric, ovarian, pancreatic, thyroid, breast, head and neck, colon and kidney carcinomas. Additionally, the current knowledge of small molecule inhibitors (tivantinib [ARQ 197]), c-MET/HGF antibodies (rilotumumab and MetMAb) and mechanisms of resistance to c-MET-targeted therapies are discussed.
Source: c-MET as a potential therapeutic target and biomarker in cancer. Sierra JR, Tsao MS (ming.tsao@uhn.on.ca). Ther Adv Med Oncol. 2011 Nov;3(1 Suppl):S21-35.
Free paper available at :http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3225018/pdf/10.1177_1758834011422557.pdf
Le récepteur tyrosine kinase c-Met et son ligand, le facteur de croissance hépatocytaire (HGF), régulent de multiples processus cellulaires qui stimulent la prolifération cellulaire, l'invasion et l'angiogenèse. Le présent article donne un aperçu de ce qui supporte l’utilisation des voies de signalisation par c-Met ou HGF/c-Met comme cibles pertinentes pour le traitement personnalisé du cancer. Ces éléments sont basés sur la haute fréquence d’expression de c-Met et / ou d’HGF dans le cancer du poumon non à petites cellules, le cancer de l'estomac, celui des ovaires, du pancréas, de la thyroïde, du sein, de la tête et du cou du côlon et du rein. En outre, les connaissances actuelles en matière de petites molécules inhibitrices (tivantinib [ARQ 197]), d’anticorps c-Met/HGF (rilotumumab et MetMAb) et de mécanismes de résistance aux thérapies ciblées sont discutées.
Article (en anglais) librement accessible à l’adresse
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