mercredi 17 août 2011

Focus: controversies in clinical cancer dormancy




Clinical cancer dormancy is defined as an unusually long time between removal of the primary tumor and subsequent relapse in a patient who has been clinically disease-free. The condition is frequently observed in certain carcinomas (e.g., breast cancer), B-cell lymphoma, and melanoma, with relapse occurring 5-25 y later. Clinical data suggest that a majority of breast cancer survivors have cancer cells for decades but can remain clinically cancer-free for their lifetime. Thus, there is a major effort to characterize the molecular mechanisms responsible for inducing tumor cell dormancy using experimental models or studying the early phases of cancer growth in humans. Many molecules and signaling pathways have been characterized and have led to concepts that dominate the field, such as the possible role of innate and adaptive immunity in immune surveillance and initiation and maintenance of dormancy. However, recent clinical data do not support many of these concepts. Several areas need further study to determine their relevance to clinical cancer dormancy. We suggest hypotheses that may contribute to elucidation of the mechanisms underlying the dormant state.

Source: Controversies in clinical cancer dormancy. Uhr JW (jonathan.uhr@utsouthwestern.edu), Pantel K (pantel@uke.uni-hamburg.de). Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Jul 11

La dormance clinique du cancer est définie comme une période anormalement longue entre l'enlèvement de la tumeur primaire et la rechute chez un patient qui a été cliniquement exempt de maladies. La condition est fréquemment observée dans certains carcinomes (par exemple, le cancer du sein), le lymphome B, et le mélanome, avec des rechutes survenant 5-25 ans plus tard. Les données cliniques suggèrent que la majorité des survivants du cancer du sein ont des cellules cancéreuses pendant des décennies, mais peuvent pourtant rester cliniquement sans cancer toute leur vie. Des efforts majeurs ont été développés pour caractériser les mécanismes moléculaires responsables de l'induction de la dormance des cellules tumorales, en utilisant des modèles expérimentaux, ou pour étudier les premières phases de la croissance du cancer chez les humains. De nombreuses molécules et voies de signalisation ont été caractérisées et ont conduit à des concepts qui dominent le domaine de la dormance, comme le rôle possible de l'immunité innée et adaptative dans la surveillance immunitaire et dans l'initiation et le maintien de la dormance. Toutefois, beaucoup de ces concepts ne sont pas supportés par les récentes données cliniques. Nous suggérons des hypothèses qui peuvent contribuer à l'élucidation des mécanismes sous-jacents de l'état ​​de dormance.

Article (en anglais) librement disponible à l’adresse :


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